امروز :یکشنبه ۳ بهمن ۱۴۰۰
دانلود پایان نامه، پروژه، مقاله، تحقیق
دانلود پایان نامه، پروژه، مقاله، تحقیق
۵ام مرداد ۱۴۰۰
0
0
نام محصول:   مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش های تشخیص آزمایشگاهی
کد محصول:   2274
قیمت محصول:   14950 تومان
تعداد صفحه:   71 صفحه - ورد: قابل ویرایش
حجم فایل:   88 کیلوبایت
پسورد:   ندارد
مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش های تشخیص آزمایشگاهی
در صورت نیاز به راهنمایی با پشتیبانی سایت آقای شیرزاد 09198008060 تماس برقرار نمائید پشتیبانی 24 ساعته حتی در ایام تعطیلات اگر به هر دلیلی امکان خرید آنلاین را ندارید می توانید از طریق کارت به کارت و فایل مورد نظرتان را به ایمیلتان ارسال میکنیم..
دانلود:  
قیمت محصول:   14950 تومان
تعداد صفحه:   71 صفحه - ورد: قابل ویرایش
دانلود فایل بلافاصله پس از پرداخت آنلاین
امکان خرید با کلیه کارت های عضو شتاب
و همچنین فایل بصورت ورد قابل ویرایش می باشد

دانلود مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش های تشخیص آزمایشگاهی

در این تحقیق به بررسی تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش های تشخیص آزمایشگاهی پرداخته شده، احتمال دارد با آغاز تمدن شباني، سگ به عنوان حيواني وفادار و نگهبان براي بشر معلوم و مكشوف شده باشد. نوع سگ تربيت پذير، با انتخاب يك فرد به عنوان صاحب و حامي جهت تامين مايحتاج و قوت روزانه خود از هيچ كوشش و تلاشي براي حفظ جان و مال حامي خود دريغ نمي كند و به آن حد با او وفاداري نشان مي دهد كه در بعضي مواقع نزديكترين مونس و هدم صاحب خود مي شود. امروزه سگ داراي نقش عمده اي در فعاليتهاي پليسي، نظامي و گله داري است و همچني داراي نقش نجات بخشي در نواحي يخ زده قطبي و كوهستاني و نقش مهمي در فعاليتهايي مثل شكار است.

بنابراين از نظر اجتماعي، اقتصادي و عاطفي سگ براي انسان حيوان بسيار مفيد و با اهميتي است. اين حيوان مانند هر موجود زنده اي در معرض خطر عوامل بيماريزا است. در اين جا است كه انسان با دانش خود و علم دامپزشكي به كمك او مي شتابد و او را از دشمنان مهلك مرئي و نامرئي حفظ و حراست مي كند.  يكي از اين بيماريهاي خطرناك كه سگ را دچار مي سازد و سبب رنجوري و از كار افتادگي و لاجرم مرگ او مي شود بيماري كرم قلب است كه عامل آن انگلي است بنام ديروفيلاريا ايميتيس[۱] كه
سيستم هاي حياتي قلب و ريه و عروق سگ را به نحو شديدي دچار آسيب مي كند. اين پروژه به چگونگي ابتلاء، پيشرفت و عوارض بيماري كرم قلب و نحوه تشخيص، درمان و پيشگيري آن مي پردازد.

كليات

مرفولوژي، سير تكاملي  و اپيدميولوژي كرم قلب

طبقه بندي:

اين كرم از لحاظ طبقه بندي در شاخه نماتلمنت ها[۲]، دسته نماتودا[۳]، راسته اسپيروريدا[۴]، فوق خانواده فيلاروئيده آ[۵]، خانواده فيلاري ايده[۶] و جنس ديروفيلاريا قرار دارد (۸).

مشخصات انگل:

كرمهاي طويل و باريك و سفيد رنگي هستند كه طول نرها (۱۲ تا ۱۶ سانتي متر ) بسيار كمتر از طول ماده ها ( ۲۵ تا ۳۰ سانتي متر) است. انتهاي خلفي جنس نر پيچ خورده و داراي باله هاي دمي جانبي كوچك است. انتهاي دم در جنس ماده گرد است. ۴ تا ۶ جفت و معمولاً ۵ جفت زائده بيضي شكل وجود دارد كه يك زوج در عقب كلواك، دو زوج زائده انگشتي شكل در اطراف و خلف منفذ كلواك، سه تا چهار زائده مخروطي كوچك در نزديكي انتهاي دم قرار گرفته اند. اسپيكولها نامساوي وغير مشابه هستند، و طول اسپيكول چپ ۳۲۴/۰ تا ۳۷۵/۰ ميلي متر و نوك تيز و طول اسپيكول راست ۱۹/۰ تا ۲۲۹/۰ ميلي متر و انتهاي آن كروي است. فرج بلافاصله بعد از انتهاي خلفي مري قرار گرفته است.

ماده ها Ovoiviparous هستند. كرم بالغ ماده، نوزاد مرحله اول يا ميكروفيلر را وارد جريان خون مي كند. ميكروفيلرهاي موجود در خون فاقد غلاف بوده و داراي دم باريك و طويل هستند. ميكروفيلر ممكن است در تمام مدت شبانه روز در خون ديده شود. ولي گرايش به نوعي تناوب در آنها ديده مي شود كه در كشورهاي مختلف متفاوت است(۱ و۲۴). بعلت روشهاي مختلف فيكس كردن تغييراتي در طول ميكروفيلر ايجاد مي شود. مرسوم است كه فواصل نقاط فيكس شده معين را از انتهاي قدامي، بعنوان يك درصد از  طول كل حساب كنند (۵). در اين روش مشخصات دقيقي از لارو بدست مي آيد. نقاطي كه در اين روش معمولاً استفاده مي شوند عبارتند از : حلقه عصبي، منفذ دفعي، سلول دفعي، اولين سلول تناسلي، دومين سلول تناسلي، سومين سول تناسلي، منفذ مقعدي، و اخرين هسته يا آخرين سلول دم. ميانگين درصد اين فواصل براي ميكروفيلر ديروفيلاريا ايميتيس به اين شرح است: حلقه عصبي ۸/۲۳، منفذ دفعي ۷/۲۳، سلول دفعي ۶/۳۸ ، اولين سلول تناسلي ۹/۶۷، دومين سلول تناسلي ۱/۷۴، سومين سلول تناسلي ۴/۷۹، منفذ مقعدي ۸۲ و آخرين هسته ۷/۹۲ با طول كلي در حدود ۳۰۷ تا ۳۲۲ ميكرون ( متوسط ۳۱۳ ميكرون).

سير تكاملي

ميكروفيلرها توسط كرم ماده بالغ به داخل جريان خون ريخته مي شوند و مي توانند ۱ تا ۳ سال فعال باشند (۲). ميكروفيلرها فقط وقتي تكامل پيدا مي كنند كه توسط
گونه هاي مختلف پشه مثل كولكس[۷]، آئدس[۸]، آنوفل[۹]، آرميگرس[۱۰]   ، ميزورينكوس[۱۱] وتنيورينكوس[۱۲] مكيده شوند.

اين انگل نمي تواند بدن كك ها سير تكاملي ملي خود را طي كند. در ۲۴ ساعت اول بعد از مكيدن خون، ميكروفيلر در معده پشه ديده مي شود، در خلال ۲۴ ساعت بعدي، آنها به توبولهاي مالپيگي مهاجرت كرده و تكامل خود را در خلال ۱۵ تا ۱۶ روز طي مي كنند. براي ۶ يا ۷۶ روز اول  لاروها درون سلولهاي توبولها پيدا مي شوند. در روز چهارم بعد از آلودگي پشه، دومين مرحله لارو بنام Sausage Stage ايجاد مي شود. طول اين لارو ۲۲۰ تا ۲۴۰ ميكرون و قطر آن ۲۰ تا ۲۵ ميكرون است (۱). در اين مرحله سلولهاي دفعي و روده اي افزايش مي يابد و ارگالنهاي مربوط را توليد مي كند كه در فرم Sausage  Elongated ( فرم سوسيسي طويل) آشكار مي شوند. اين فرم در روز نهم بعد از آلودگي ايجاد مي شود و اندازه آن ۲۵×۵۰۰ ميكرون است. (۱) اين فرم از سولولهاي مالپيگي تغذيه كرده و وارد محوطه بدني مي شود و از طريق محوطه سينه‌ايي به فضاهاي سفاليك سر و يا به محوطه لابيوم[۱۳] مي رود. آخرين مرحله تكامل در بدن پشه در لابيوم ايجاد مي شود و لارو عفونت زا را با طول ۸۰۰ تا ۹۰۰ ميكرون را بوجود مي آورد.

مرحله تكاملي تا ايجاد لارو عفونت زاي مرحله سوم، وابسته به درجه حرارت است و ممكن است در ۱۰ روز در درجه حرارت ۸/۲۷ درجه سانتي گراد توليد شود و يا تا ۴۸ روز در درجه حرارت ۸/۱۷ درجه سانتي گراد به تاخير بيافتد. آلودگي سگ در موقعي رخ مي دهد كه پشه آلوده از خون آن سگ تغذيه كند. لارو از طريق نيش پشه وارد بدن سگ شده و به غشاهاي زير عضلاني و يا به بافتهاي زير جلدي مي رود  كه تقريباً دو ماه در آنجا مي ماند. در خلال اين مدت لارو ۲ بار پوست انداخته و طولش تقريباً به ۴ سانتي متر مي رسد. سپس اين لارو مرحله پنجم شروع به مهاجرت كرده و ۸۵ تا ۱۲۰ روز بعد از آلودگي، فرمهاي تكامل يافته در قلب و سرخرگهاي ريوي ديده مي شوند. ۲ ماه ديگر نيز براي بلوغ كامل كرم زمان لازم است و از اين به بعد ميكروفيلرها در خون ديده مي شوند. بنابراين ميكروفيلرها در خون محيطي بعد از ۶ ماه ديده مي شوند. كرمهاي بالغ مي توانند سالها ( تا ۷ سال ) در بطن راست زندگي كرده و توليد ميكروفيلر كنند. ميكروفيلر ها مي توانند از جفت كرم بالغ عبور كنن و در بدن
توله هاي تازه متولد شده ميكروفيلر بدون وجود كرم بالغ ديده مي شود. كرمهاي بالغ در بطن راست، شريانهاي ريوي، وريداجوف، وريدهاي كبدي و غيره زندگي مي شود. (۱).

اپيدميولوژي

ديروفيلاريا ايميتيس در گروه زيادي از پستانداران غير از سگ مانند گربه هاي وحشي، خرسها، اسبها، اورانگوتان، شيرهاي دريايي، Ferrets، گجربه و انسان در مناطق گرمسيري و نيمه گرمسيري و در بعضي مناطق معتدل يافت شده است. با اين وجود تصور مي شود كه  عفونتهاي آشكار فقط در سگهاي اهلي، گربه ها، سگ سانان، شير دريايي كاليفرنيائي و Ferrets رخ مي دهد.

وقوع و ميزان انگل در جمعيت سگهاي بومي به مقدار قابل توجهي بيشتر از
گربه هاي بومي است. در محلهايي كه عفونت بصورت اپي زئوتيك در ميان سگها وجود دارد وقع بيماري در كايوتها و در وسعت كمتري در روباه ها هم ممكن است زياد باشد. بنظر مي رسد كه سگ سانان وحشي مخزن مهمي براي بيماري مي باشند. (۱٫ ۲).

تكامل لارو عفونت زاي ديروفيللاريا ايميتيس در ۶۵ گونه پشه گزارش شده است. در حاليكه خيلي از پشه ها ناقلين بيماري هستند تعداد كمي از آنها براي تعيين توانايي شان در انتقال بيماري بين سگها آزمايش شده اند. بعضي از گونه ها ناقلين موثري هستند و بعضي سويه هاي جغرافيايي از گونه هاي مشابه داراي تاثيرات مختلفي مي باشند. از آنجائيكه انگل براي تكميل سير حيات خود وابسته به يك ميزبان واسط است شيوع بيماري مستقيماً به ميزان انتقال ناقلين بستگي دارد به ويژه تراكم زياد پشه ها، مهم است(۱و۲).

مدركي دال بر اينكه نژاد، جنس يا طول پوشش بدن تاثيري در حساسيت به بيماري دارد، وجود ندارد، سگهايي كه در محيط آزاد زندگي مي كنند در محلهايي با جمعيت بالاي پشه بيتشرين خطر ابتلا را دارند. ساعات بين غروب و طلوع آفتاب وقتي كه
پشه ها به بيشترين ميزان خود مي رسند، بخصوص خطرناك است. كاهش درجه حرارت و حتي انجماد سبب توقف يا قطع حمله پشه هاي آلوده نمي شود. تكامل لارو عفوني ممكن است به تاخير بيافتد ولي قطع نمي شد زيرا كه محيطهاي كوچكي مانند ساختمانها مي تواند گرماي كافي براي ادامه سير تكاملي را فراهم كند (۱).

آسيب شريانهاي ريوي در اثر كرم قلب بالغ

شكل ضايعه

شريانهاي بزرگ:

آسيب ايجادشده بر روي سطح شريانهاي ريوي اولين تغييرات در جريان پيشرفت بيماري است(۲۷). وقتي اين شريانها درنكروپسي معاينه مي شوند، سطح براق و سفيد رگها در حالت طبيعي با يك پوشش ارغواني چين دار و مخمل مانندي جايگزين
مي گردد اين ضايعات به داخل مجراي رگ برجسته شده و باعث كاهش فضاي داخل شريان مي شود آسيبهايي كه توسط كرمهاي بالغ ايجاد مي شود با آلودگي ميكروفيلري بوجود نمي آيد. گسترش اين ضايعات همگام با پيشرفت بيماري كرم قلب است. پاسخ سطح شريانها به نظر مي رسد به حضور فيزيكي كرم قلب بستگي دارد. در آلودگي هاي طويل المدت و يا با تعداد زياد، آسيبها بطور وسيعي در شريانهاي ريوي گسترش
مي يابد. در ضايعات مزمن و قديمي، بخصوص آنهائيكه در شريانهاي اصلي وجود دارند در عوض تظاهر مخملي ماند، اسكارولايه سنگفرشي ايجاد مي شد (۱۳و ۱۷).

بسياري از پاتولوژيستها تظاهرات هيستولوژيك آسيبهاي ويلي فرم را مطالعه كرده اند. آسيبهاي وارده به لايه انتيما ( لايه داخلي ) در عفونتهاي ديروفيلاريايي در سگ، مخصوص اين بيماري است. اين آسيبها شامل اندرآتريت ريوي ( آماس لايه انتيماي شريان) هيپرپلازي لايه انتيما، آرتورا سكلروزوتروم اندوتليال است (۱۳ و ۲۳).

اسيب ديواره شريان مي تواند شامل هموراژي موضعي انتيما باشد كه در وضع شديد باعث پارگي ديواره سرخرگي مي شود(۱۵). اين ضايعات به طرف مجراي داخلي شريان پيشرفت كرده و در بعضي مواقع باعث انسداد سرخرگ مي شود. علاوه بر تنگ شدن مجراي داخلي شريانها، بسياري از آنها متسع شده و ديواره آنها كلفت مي شود. ضخامت ويلي از چند ميكرون تا چند ميلي متر مي رسد. ويلوس ها معمولاً توسط اندوتليوم پوشيده شده اند. سلولها بزرگ و بدون نظم زيادي در اين ضايعات وجود دارند.

اين سلولها كه از لحاظ منشاء به فيبروبلاستها بر مي گردند، بصورت شعاعي از مركز يك بافت همبند نسبتاً بدون رگ خارج مي‌شوند (۱۹و۲۳).

پايه زخم از يك بافت فيبروز سخت در لايه هاي انتيما و مديا ( لايه مياني) تشكيل شده است. لايه الاستيك داخلي غالباً روزنه دار شده و تزايد مي يابد. ويلوس ها در بعضي از از سگها چنان كلفت مي شوند كه مانند يك پوشش تمام سطح داخلي سرخرگ را مي گيرند ولي در مواردي كه سگها كمتر آسيب ديده اند، ويلوس ها اكثراً موضعي و باريك هستند و بقيه ديواره سرخرگي درگيري مختصري دارد. خيلي از ويلوس ها گسترش ثانويه دارند. ضايعات سطح شريانها از يك شريان اصلي ريوي بسوي حد انتهايي شريانهاي الاستيك گسترش مي يابند (۲۳). اين ضايعات تا ميزاني گسترش مي يابند كه قطر شريانها بتواند ۱ ميلي متر از قطر كرم را در خود جاي دهد(۱۹).

شريانهاي كوچك

شريانهاي الاستيك كوچكتر و شريانهاي عضلاني واكنش متفاوتي نشان مي دهند كه در خاتمه فيبروزو انسداد خواهد بود (۲۳). تغييرات آماسي اوليه در اين شريانها شامل واكوئله شدن وادم بافت همبند زيراندوتليال با نفوذ كم پلاسمال ها و ائوزينوفيل ها است. هنگام با پيشرفت بيماري تعداد سلولهاي آمارسي زياد شده و به قسمت مديا حمله مي كنند. فيبرهاي ديواره شرياني جدا شده بود و بدون نظم قرار مي گيرند.

سلولهاي اندوتليال بر روي سطح تزايد حاصل مي كنند. (۲۳). در آخرين مرحله آماسي، فيبروز انتيما و مديا سبب كلفت شدن ديواره شده كه باعث تنگ شدن مجراي داخل شريان مي شود. (۹و۱۰و ۲۳).

پارانشيم اطراف رگهاي مبتلا ممكن است دچار پر خوني، ادم، خونريزي، رسوب هموسيدرين، پنوموسيت بينا بيني و انفاركتوس شود. پرخوني وادم در اطراف اكثر شريانهاي لبهاي تحتاني كه بشدت ميبتلا هستند ديده مي شود. پنومونيت بينا بيني به شدت گسترش مي يابد و نفوذ پلاسمايل ها و ائوزينوفيل ها به‌ درون بافت بينا بيني وجود دارد(۹).

ضايعات توضيح داده شده بوسيله كرمهاي زنده ايجاد مي شود و در مقابل ضايعات گرانولوماتوزي توط كرمهاي مرده بوجود مي آيد.

واكنش شرياني به ضايعه ديروفيلاريا ايميتيس

سه روز پس از كاشتن كرمهاي قلب بالغ، سلولهاي اندوتليال در شريانهاي تحتاني ريوي متورم گشته و فاصله اتصالات بين سلولي زياد مي شود. بنظر مي رسد كه سلولها، ضربه خورده اند ( تروماتيزه) و محورهاي طولي بهم خورده است. نوتروفيل ها فعال شده و ماكروفاژها خود را به اين سطح مي چسبانند و با عمل دياپدز به فضاهاي بين سلولهاي اندوتليال وارد مي شوند. نوارهاي طولي آندوتليوم كه پوسته پوسته مي شوند و زيراندولتليوم را ظاهر مي كنند سبب چسبيدن پلاكتها و فعال شدن آنها مي گردند(۲۸). همين تغييرت سطحي در عفونتهاي تجربي و طولاني و در سگ هائي كه به طور طبيعي به عفونت ديروفيلاريا ايميتيس مبتلا هستند، وجود دارد (۲۷). سطوح اندوتليال طبيعي و سالم به پروتئين ها و مايعات غير ترا وا هستند.

ديواره هاي شرياني آسيب ديده به آلبومين و مايعات پلاسمايي اجازه مي دهد از عروق خوني به فضاي اطراف عروقي تراوش كند(۲۳).

بدنبال تغييرات اندوتليال، انتيما در اثر  تجمع مايع ضخيم مي شود و لايه الاستيك داخلي دپوليمريزه شده ولكوسيتها به ديواره هجوم مي برند. در زير نواحي بدون پوش اندوتليالي سلولهاي عضله صاف در داخل لايه مديا تكثير يافته و شروع به مهاجرت بسوي سطح عروق مي كنند. اين مهاجرت لايه الاستيك داخلي را از هم گسيخته
مي نمايد.  (۱۰ و ۲۳). معلوم شده است كه فعاليت لكوسيت و پلاكت سبب آزاد شدن فاكتورهاي تروفيك مخصوصاً فاكتور رشد مشتق شده از پلاكت[۱۴] مي شود(۱۴ و ۲۳). مهاجرت و تقسيم سلولهاي عضلات صاف مديا شروع ايجاد ويلوس‌ها است كه علامت مشخصه عفونت كرم قلب مي باشد. قبلاً فقط معتقد به وجود فيبروبلاستها در ويلي بودند، ولي اخيراً با كمك ميكروسكوپ الكتروني وجود سلولهاي عضلاني صاف مشخص شده است. سلولهاي عضلاني صاف و كلاژن توليد شده توسط آنها ويلوس را تشكيل مي دهند. كه با سلولهاي شبيه آندوتليال پوشيده مي شوند (۱۴و۲۳). گرچه اين سطوح جديد در نمود خود غير عادي است و تراوائي زيادي به آلبومين دارد ولي نسبت به چسبندگي توده هاي بزرگ لكوسيتها و پلاكتها مقاوم است. ويلي بوجود آمده در پاسخ به عفونت چهار هفته ايي تجربي كرم بالغ مانند عفونت خود بخودي كرم قلب است. تنها تغييرات اضافي در عفونتهاي معمولي مربوط به تغييرات همراه با كرم مرده و تجويز داروهاي كشنده كرم بالغ است. تعداد و پيچيدگي ويلوس در ارتباط با مداومت و بزرگي عفونت كرم قلب است. اين ضايعه بعلت پروليفراسيون عضلاني انتيمايي است كه به آرترواسكلروز اوليه شبيه است. بر خلاف آترواسكلروز در انسان اين ضايعات در سگ سانان و اسكولاريزه باقيمانده و تجمع كلسترول، اسيدهاي چرب و كلسيم در آنها بوجود نمي آيد.

واكنش وريدي به ضايعه ديروفيلاريا ايميتيس

وريدهاي ريوي مانند عفونتهاي بوجود آمده بوسيله كرمهاي بالغ در شريانهاي ريوي داراي ويلوس در اثر پروليفراسيون انتيما در روي سطح وريدي هستند. اين ويلوس ها باريك، شبيه به دريچه هاي وريدي و پوشيده با آندوتليوم سالم هستند (۱۱و ۲۷). بعضي برونشيول ها در نواحي كه بيماري شرياني شديدي وجود دارد داراي هيپرتروفي عضلاني هستند. اين تغييرات ممكن است نتيجه  انتشار PDGF و ساير فاكتورهاي تروفيك دور از محل شايعه شرياني باشد (۴و۱۱و۲۳).

عوارض و بيماريهاي ناشي از عفونت كرم قلب

الف- نارسايي احتقاني قلب

نارسايي سيستم گردش خون در طي عفونت كرم قلب معمولاً مربوط به افزايش بار بطن راست و يا انسداد كرمهاي قلب در دهليز راست و وريدا اجوف مي باشد. علائم نارسايي احتقاني قلب شامل عدم تحمل فعاليت، ديس پنه[۱۵]، آسيت، تا كي كاردي و كاشكسي است.

راديوگرافي از قفسه صدري، الكتروكارديو گرام، اكوكارديوگرام وسايل تشخيصي مفيدي هستند كه همراه با شمارش كامل خون، آزمايش شيميايي سرم خون و تجزيه ادرار، اطلاعات مربوط به عضو نارسا را بدست مي دهند. درمانهاي متعددي انجام گرفته است كه موثرترين تركيب، محدوديت فعاليت، فوروسمايد[۱۶]، رژيم كم نمك و آسپيرين همراه با داروهاي ضد كرم بالغ مي باشد (۷و۲۰و۲۴ ).

علائم:

علائم كلاسيك نارسايي قلب راست سگ هاي مبتلا به كرم قلب به سهولت قابل شناخت است. اين علائم شامل آسيت، كاشكسي و كاهش تحمل فعاليت است. شايع ترين علائم آنهايي هستند كه مربوط به بار اضافي حجم خون است و عبارت است از آسيت همراه با افزايش فشار ريوي و ضربان وريد وداج. آسيت اغلب شديد است بطوريكه حركت موج مايع با فشار شست دست احساس مي شود. همراه با افزايش فشار وريدي، كبد در قسمت پشتي نسبت به انحناء دنده اي، بزرگ مي شود. فشاروريدي را با مشخص كردن اينكه تا چه ارتفاعي پا ( سافن جانبي)

يا گردن ( وداج) را بالاتر از قلب قبل از كلاپس وريدبلند كرد. مي توان تعيين كرد. ادم محيطي و هيدروتوراكس در بعضي مواقع ايجاد مي شود ولي نسبت به آسيت بسيار كمتر اتفاق مي افتد (۶).

علامت شاخص ديگر نارسايي قلب راست، تمايل به خستگي است. اين علامت بخصوص در سگ هايي كه در معرض فعاليت شديدي مثل شكار قرار مي گيرند بطور واضح مشهود است. اينگونه سگها اغلب داراي علائم تنفسي بيماري هستند، مخصوصاً سرفه هاي ارام، بعضي سگها دچار كاشكسي با كم شدن وزن و بي اشتنهايي مي باشند سگهاي مبتلا به عفونت كرم قلب بيشتر از سگهائي كه مبتلا به ساير ضايعات قلبي هستند دچار كاشكسي مي شوند (۲۰و ۲۴).

مكانيسم نارسايي

تعريف: هنگاميكه قلب نتواند خون را به اندازه كافي براي رفع نيازهاي متابوليك پمپاژ كند نارسا مي شود. در دوران بيماري كرم قلب مكانيسم بار اضافي افزايش يافته (افزايش فشار خون) راندن خون به سيستم شرياني ريوي معيوب را مشكل مي سازد. فشار خون پائين طبيعي و جريان كافي خون شريان ريوي تبديل به فشار بالا و انجام ناكافي جريان خون مي شود در نتيجه فشار و كشش ديواره سيستوليك بطن راست افزايش مي يابد. نارسايي شاخص در طي بيماري كرم قلب، نارسايي مزمن احتقاني قلب راست همراه با تجمع خون در سيستم وريدي مجاور بطن راست است. وريدهاي محيطي متبسع مي شود( ۳۲).

و مايعات بدن تجمع پيدا مي كنند. علائم كلينيكي معمولآً بطور مزمن پيش مي رود اما فعاليت شديد و يا ترومبوآمبوليسم حاد مي تواند شروع حاد نارسائي احتقاني قلب راست را بوجود آورد.

تشخيص

سابقه و معاينات فيزيكي

سني كه در آن سگ مبتلا به كرم قلب با علائم نارسايي احتقاني قلب شناخته مي شود و با شيوع و شدت بيماري در منطقه مورد بررسي تغيير مي كند. در نواحي كه سگها بيماري شديدتري دارند نارسايي در سنين پائين تر رخ مي دهد(۲۳).

وضع جسماني نامناسب و موي خشن اغلب حاكي از كاشكسي است، معاينات فيزيكي بايد بر گوش كردن به صداهاي قلب و ريه ها، لمس تكم براي پيدا كردن اسيت و بزرگي كبد، يافتن ادم محيطي و امتحان جهت متسع شدن وريدهاي محيطي متمركز باشد. آسيت ممكن است بقدري شديد باشد كه تنفس مشكل شود و سگ نشستن را به دراز كشيدن بر روي شكم ترجيح دهد. ضربان قلب در سگهاي با حجم بار اضافي اغلب بيشتر از حد معمول است ( بيش از ۱۵۰ دقيقه) محل شديدترين ضربه قلب ممكن است به علت هيپرتروفي بطن راست از سمت چپ به راست منحرف شود(۲۳).

يك تكنيك معاينه فيزيكي، مخصوص تعيين زمان گردش خون است كه با تزريق ۱ ميلي ليتر به ازاء هر ۱۰ كيلوگرم وزن بدن از محلول رنگي ۲۰% فلوئورسين[۱۷] به وريد محيطي و مشاهده ظهور آن در سيستم گردش خون با فلورسانس بوسيله لامپ ماوراء بنفش وود صورت مي گيرد. زمان معمولي گردش خون كمتر از ۱۲ ثانيه است، طولاني شدن در حد متوسط ۱۲۰ تا ۱۹ ثانيه و طولاني شدن شديد بيش از ۱۹ ثانيه و حتي ۳۰ ثانيه مي باشد(۲۳). فشار وريد مركزي را با گذاشتن كاتتر وداجي در داخل وريدا جوف قدامي و مرتبط كردن آن به مانومتر مي توان اندازه گيري كرد. فشار وريد مركزي بيش از ۱۲ تا ۱۵ سانتي متر اب بالاي دهليز راست مشخص كننده نارسايي قلب راست است.

در هفت سگ مبتلا به نارسايي قلب بعلت بيماري كرم قلب حد متوسط  فشار و داجي ۱۷ سانتي متر آب بود در صورتي كه در هفت سالم حد متوسط فشار ۴ سانتي متر آب بود. ميزان فشار خون وردي مركزي را به عنوان معيار عيني پاسخ به درمان مي توان بكار برد.

مقايسه آزمايشها براي تشخيص ميكروفيلر

تستهاي تغليظي بطور ثابت، دقيق تر بوده ، بويژه با نمونه خونهايي كه شامل ميكروفيلر كمي هستند. نتايج بدست آمده براي اينكه كدام يك از تستهاي تغليظي برتر است،‌متفاوت است. كلاً هر كدام از آزمايشات معمول فيلتر يا آزمايش نات مي تواند قابل دسترسي و دقيق باشد. اشتباهات تكنيكي در آزمايشات فيلتر بيشتر رخ مي دهد (۲۱). اشتباهي كه غالباً در آزمايش فيلتر رخ مي دهد نتيجه مثبت كاذب است كه در نتيجة آغشته شدن مادة ليز كننده با ميكروفيلر حاوي خون و شستشوي ناكافي ميكروفيلرها از حفرات در هنگام پاك كردن رخ مي دهد. در يك بررسي در مورد آزمايش فيلتر نتايج مثبت كاذب ۲۴ درصد بود. نتيجة منفي كاذب مي تواند در اثر عدم كار گذاشتن صحيح فيلتر باشد كه ميكروفيلرها مي توانند از اطراف آن در موقع تزريق خون در حفرات عبور كنند. چونكه ميكروفيلرها داراي قطر ۶ تا ۷ ميكرون هستند منافذي كه داراي ۸ ميكرون قطر باشند مي توانند باعث عبور ميكروفيلرها همراه با مادة ليز كننده شوند. در آزمايش نات اگر سانتريفوژ كافي نباشد ميكروفيلرها در هنگام خالي كردن مايع رويي به بيرون ريخته مي شوند. آزمايش نات ارزان تر از آزمايش فيلتر است ولي زماني كه براي آزمايش نات صرف مي شود بخاطر سانتريفوژ بيشتر است. كلاً وقتي چند آزمايش براي ميكروفيلر انجام شود بنظر مي رسد آزمايش نات مفيدتر از آزمايش فيتلر مي باشد (۲۱و۲۳و۳۴).

شمارش ميكروفيلاريايي در مقابل تعداد بالغين و مرحلة عفونت:

تعداد ميكروفيلرهاي در حال گردش در خون هيچ ارتباطي با تعداد كرمهاي قلب بالغ و يا شدت بمياري ندارد. فاكتورهاي زيادي مثل فصل، ساعات روز، وضعيت ايمني، حالت هيجاني ميزبان،‌درمان دارويي، درجة حرارت جو و مرحلة‌عفونت بر تعداد ميكروفيلرهاي درحال گردش اثر مي گذارند. عدم وجود ميكروفيلر در خون با وجود كرمهاي بالغ باعث رد كردن يك ارتباط مستقيم بين كرمهاي بالغ و ميكروفيلرها مي شود (۲۳).

تراكم ميكروفيلرها در خون وريدي بطور مشخصي در طول روز و ماه تغيير مي يابد. بررسي بر روي خون وريدي سگهاي آلوده نشان دادكه بيشترين تراكم ممكن است در ساعات ۴ صبح تا ۱۰ شب اتفاق بيافتند (۸). اين نوسانات در شمارش ميكروفيلرها واضح است و از عوامل چشمگيري است كه باعث بوجود آمدن نتايج منفي كاذب مي شود چونكه اين اختلاف در ميزان از سگي به سگ ديگر فرق مي كند، اين وضعيت احتمالاً مربوط به روز نيست بلكه بصورت يك پريود است. تعداد ميكروفيلرها چنان بوسيلة حالات هيجاني و استرسهاي محيطي تحت تأثير قرار مي گيرد كه پريود يك بودن اين اختلاف هم مبهم است. اوج تعداد ميكروفيلرها در بين ماههاي ژوئن و سپتامبر (اواسط خرداد تا اواسط شهريور) در نيمكرة شمالي گزارش شده است (۱۸). وقتي كه تعداد پشه هاي ميزبان واسط فراوان باشد،‌تعداد ميكروفيلرها در بيشترين حد خود است (۳۴).

ميكروفيلرها در ساير مايعات بدن

ميكروفيلرها در ساير مايعات بدن غير از خون وريدي هم ديده شده اند، آنها در ادرار ، مايع مغزي – نخاعي ، مايع آسپيره شده از ريه ، مايع بدست آمده از تراشيدن پوستولها در موارد در ماتيت و مايع بدست آمده از ترشحات و اكسوداهاي قفسة صدري و محوطه بطني ديده شده اند. بنظر مي رسد كه ميكروفيلرها مي توانند از سيستم عروقي در اثر خونريزي و يا تراوش و نفوذ خارج شوند.

تفريق عفونتهاي ايجاد شده بوسيله ديروفيلاريا ايميتيس و آلودگي بوسيله ديپتالونماركونديتوم:

فهرست مطالب

فصل اول/ مقدمه

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………………… ۱

فصل دوم/ كليات

– مرفولوژي، سير تكاملي و اپيدميلوژي كرم قلب…………………………………………………. ۲

– آسيب شريانهاي ريوي در اثر كرم قلب بالغ………………………………………………………. ۹

– عوارض و بيماريهاي ناشي از عفونت كرم قلب…………………………………………………. ۱۴

الف- نارسايي انتقالي قلب……………………………………………………………………. ۱۴

ب- بيماري ريوي……………………………………………………………………………….. ۲۱

ج- بيماري كليوي ………………………………………………………………………………. ۲۷

د- بيماري كبدي ………………………………………………………………………………… ۳۳

– تشخيص آزمايشگاهي كرم قلب……………………………………………………………………….. ۳۸

فصل سوم / نتيجه گيري پيشنهادات

الف- پيشگيري بيماري كرم قلب……………………………………………………… ۵۶

ب- درمان بيماري كرم قلب…………………………………………………………………   ۵۹

فصل چهارم / منابع

الف- منابع فارسي…………………………………………………………………………. ۶۷

ب- منابع لاتين و اينترنتي………………………………………………………………….. ۶۸

۷۱ص

دامپزشکی

برای دسترسی سریع به لیست پایان نامه های سایت و جستجو بین آنها در بالای همین صفحه به لینک لیست پایان نامه های موجود بروید.
نام محصول:   مقاله تحلیلی بر دیروفیلاریوزیس و روش های تشخیص آزمایشگاهی
دانلود:  
قیمت محصول:   14950 تومان
تعداد صفحه:   71 صفحه - ورد: قابل ویرایش
آدرس پست الکترونیکی بدون www و به شکل زیر وارد نمائید:
example@gmail.com
example1@yahoo.com
بجای example نام ایمیل خود را وارد میکنید
دانلود فایل بلافاصله پس از پرداخت آنلاین
امکان خرید با کلیه کارت های عضو شتاب
و همچنین فایل بصورت ورد قابل ویرایش می باشد
>> اگر به هر دلیلی پروژه، پایان نامه، تحقیقات مورد نظر را پیدا نکردید می توانید با پشتیبانی سایت تماس برقرار نمائید، در صورت موجود بودن برای شما ارسال می کنیم. <<